La Argentina no logró reducir durante la última década la mortalidad hospitalaria por infarto agudo de miocardio. El dato surge del registro nacional ARGEN-IAM-ST, que analizó 7.690 casos atendidos entre 2015 y 2024. Los pacientes fueron registrados en 209 instituciones de distintas regiones del país. La mortalidad intrahospitalaria fue del 8,6% y no presentó cambios significativos durante el período. El problema será uno de los temas centrales del 52° Congreso Argentino de Cardiología. El encuentro se realizará del 14 al 16 de octubre en La Rural. La Sociedad Argentina de Cardiología prevé la participación de unos 15.000 profesionales. Los especialistas analizarán por qué los avances médicos no se tradujeron en una menor mortalidad. Uno de los principales factores señalados es la demora en recibir el tratamiento adecuado. El infarto es una enfermedad tiempo-dependiente y cada minuto resulta determinante. Cuando una arteria coronaria se obstruye, el corazón recibe menos sangre y oxígeno. El paso del tiempo aumenta el daño cardíaco y el riesgo de complicaciones graves. Por eso, los especialistas sostienen que “el tiempo es músculo”. El tratamiento busca restablecer rápidamente el flujo sanguíneo mediante la reperfusión. Las principales alternativas son la angioplastia y los medicamentos fibrinolíticos. Más del 90% de los pacientes recibió alguna estrategia de reperfusión en ocho de los diez años analizados. Sin embargo, en más del 60% de los casos el tratamiento se realizó fuera de los tiempos recomendados. La demora comienza muchas veces antes de que el paciente llegue al hospital. La mediana entre el inicio del dolor y la consulta fue de 120 minutos. Esto significa que la mitad de los pacientes tardó al menos dos horas en pedir atención. Los especialistas recomiendan consultar inmediatamente ante síntomas compatibles con un infarto. Entre ellos se encuentran dolor o presión intensa en el pecho, falta de aire y sudoración fría. También pueden presentarse náuseas, malestar repentino u otros síntomas. Una vez ingresado al sistema sanitario, el paciente continúa enfrentando demoras. La administración de fibrinolíticos registró una demora mediana de 55 minutos. En el caso de la angioplastia, el tiempo mediano fue de 79 minutos desde el ingreso. El tiempo total de falta de irrigación alcanzó 180 minutos con fibrinolíticos. Entre quienes recibieron angioplastia, ese período llegó a 315 minutos. Ninguno de estos tiempos mostró una mejora significativa durante la década. Las dificultades aumentan cuando el paciente debe ser trasladado desde otro establecimiento. El 44,8% de los pacientes incluidos llegó al centro tratante desde otra institución. En esos casos, el traslado agregó más de tres horas hasta la reperfusión. La falta de coordinación entre centros puede prolongar considerablemente la falta de irrigación del corazón. La angioplastia es el tratamiento preferido cuando puede realizarse rápidamente. Si la espera supera las dos horas, puede evaluarse el uso temprano de fibrinolíticos. Sin embargo, solo el 27% de los pacientes derivados recibió estos medicamentos. Los especialistas plantean la necesidad de mejorar los protocolos de atención y derivación. También proponen crear redes provinciales y regionales que conecten ambulancias y hospitales. Estas redes deberían garantizar comunicación directa, personal capacitado y protocolos comunes. Los resultados muestran además diferencias importantes según se realice o no la reperfusión. La mortalidad fue del 15,4% entre los pacientes que no recibieron ese tratamiento. En quienes sí fueron reperfundidos, la mortalidad fue del 7,9%. Los datos confirman que restablecer el flujo sanguíneo puede reducir el riesgo de muerte. Pero las demoras pueden limitar los beneficios de los tratamientos disponibles. Los especialistas consideran necesario mejorar la atención desde el primer contacto con el paciente.También destacan la importancia de medir los tiempos y evaluar los resultados de manera permanente. Además de mejorar la atención del infarto, los médicos recomiendan fortalecer la prevención cardiovascular. Controlar la presión, el colesterol, la glucemia y el peso ayuda a reducir los factores de riesgo. Mantener una alimentación saludable, hacer actividad física, no fumar y controlar el estrés también son medidas fundamentales. La prevención y una atención rápida, coordinada y accesible son claves para reducir la mortalidad por infarto en la Argentina. 

El covid-19, la infección causada por el coronavirus SARS-CoV2, se relaciona con problemas cardiovasculares en algunos pacientes. Ahora, un estudio publicado en 'Nature Cardiovascular Research' se desvela que el coronavirus puede desencadenar una respuesta inmunitaria peligrosa en los depósitos de grasas en las placas que recubren los vasos sanguíneos más grandes del corazón, la temida aterosclerosis.

Los hallazgos de este equipo de investigadores de EE.UU. explican que es el propio sistema inmunológico del paciente el que, al generar una respuesta para destruir los organismos invasores, también provoca enfermedades cuando se activa en el contexto equivocado.

De esta forma, se genera una serie de respuestas inflamatorias que se produce cuando las células inmunitarias y las proteínas de señalización se concentran en los sitios de infección. La inflamación fuera de lugar puede provocar problemas cardíacos inmediatos y más duraderos, como la rotura de las placas que obstruyen las arterias, y puede contribuir al grupo de síntomas denominado covid persistente.

Desde hace tiempo se sabe que el covid-19 aumenta la probabilidad de sufrir un infarto o un ictus hasta un año después de la infección, especialmente para aquellos que ya tienen afecciones cardíacas previas.

Sin embargo, hasta ahora no estaban claros los mecanismos específicos que explican estos riesgos.

Dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York, el estudio exploró cómo se comporta el coronavirus en personas con aterosclerosis, una enfermedad en la que la placa se acumula en las arterias principales y provoca una inflamación crónica.

El equipo detectó el virus dentro de las arterias de ocho personas con antecedentes de aterosclerosis que habían fallecido a causa del covid-19. Además de colonizar el tejido arterial del corazón, también se detectó el coronavirus dentro de las células inmunitarias locales llamadas macrófagos, que normalmente protegen el corazón tragando y eliminando el exceso de moléculas de grasa en las arterias.

Los experimentos demostraron además que, en respuesta a la infección, los macrófagos liberaron proteínas de señalización inflamatoria llamadas citoquinas que promueven una respuesta inmune crónica. En concreto, explican los investigadores, dos de las citoquinas identificadas, la interleucina-1 beta y la interluecina-6, ya se han relacionado con ataques cardíacos.

«Nuestros resultados proporcionan por primera vez un vínculo mecánico directo entre la infección por covid-19 y las complicaciones cardíacas que provoca», señala la autora principal del estudio, Natalia Eberhardt, del Departamento de Medicina de NYU Langone Health. «El virus crea un entorno altamente inflamatorio que podría facilitar que la placa crezca, se rompa y bloquee el flujo sanguíneo al corazón, el cerebro y otros órganos clave».

Investigaciones anteriores han revelado que el coronavirus provoca una respuesta inmune masiva en todo el cuerpo. Se sospecha que esta tormenta de citoquinas, como se la llama, contribuye a los problemas cardíacos, explica Eberhardt.

Sin embargo, el nuevo estudio fue diseñado para descubrir otros mecanismos más directos también implicados.

Los resultados proporcionan por primera vez un vínculo directo entre el covid-19 y las complicaciones cardíacas que provoca

Para llevar a cabo este análisis, se recogieron 27 muestras de tejido arterial de autopsias de pacientes que habían fallecido a causa de covid grave entre mayo de 2020 y mayo de 2021. A todos se les había diagnosticado previamente una enfermedad cardíaca.

A continuación, los autores entrenaron un programa informático de inteligencia artificial para medir los niveles de coronavirus en las células de la placa, y comprobaron que, si bien se detectó material genético viral utilizando tintes fluorescentes vistos bajo un microscopio, el programa fue capaz de contar miles de características virales El equipo también examinó muestras de tejido cubierto de placa procedentes de pacientes que habían sido sometidos a cirugía para eliminar la acumulación de grasa en sus arterias. Utilizando una nueva técnica que les permitió estudiar la infección por coronavirus de tejido vivo en el laboratorio, demostraron que exponer la placa al virus aumenta los niveles de inflamación en los vasos sanguíneos.

En conjunto, estos datos revelaron que los macrófagos ricos en grasa fueron invadidos con mayor frecuencia y durante períodos más largos que aquellos que contenían menos grasa. Según los investigadores, esto sugiere que el coronavirus prospera más fácilmente en personas que ya tienen grandes cantidades de acumulación de placa en las arterias, lo que explica en parte por qué las personas con aterosclerosis son más vulnerables al covid-19.

Los resultados, comenta la autora principal del estudio y cardióloga Chiara Giannarelli, «arrojan luz sobre una posible conexión entre problemas cardíacos preexistentes y síntomas prolongados de covid. Parece que las células inmunitarias más implicadas en la aterosclerosis pueden servir como reservorio del virus, dándole la oportunidad de persistir en el cuerpo con el tiempo».

Además, los investigadores quieren explorar este vínculo potencial entre el comportamiento del coronavirus durante la aterosclerosis y el covid persistente, que incluye palpitaciones cardíacas, dolor de pecho y fatiga, entre otros problemas.

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